A acetilcolina é um mensageiro químico feito por seus nervos. Alguns medicamentos que são usados ​​para tratar várias condições neurológicas trabalho parando acetilcolina para fazer seu trabalho.

A acetilcolina foi identificado em 1914 por Henry Dale por suas ações no tecido cardíaco. Foi confirmado como um neurotransmissor por Otto Loewi. Ambos receberam o 1936 do Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina por seu trabalho.



Trabalho subsequente demonstrou que a ligação de acetilcolina aos receptores de acetilcolina em fibras de músculo estriado, abriu canais na membrana. Íons de sódio, em seguida, entrar na célula muscular, estimulando a contração muscular. A acetilcolina é também utilizado no cérebro, onde tende a fazer com que as acções excitadoras. As glândulas que recebem impulsos de a parte parassimpática do sistema nervoso autónomo também são estimuladas do mesmo modo.

A acetilcolina é sintetizada em certos neurónios pela enzima colina acetiltransferase da colina compostos e acetil-CoA. Compostos de mercúrio orgânicos têm uma elevada afinidade para os grupos sulfidrilo, que atribui ao seu efeito na disfunção de enzima colina-acetil-transferase. Esta inibição pode levar a deficiência de acetilcolina, e pode ter consequências sobre a função motora.

Normalmente, a enzima acetilcolinesterase converte a acetilcolina em colina e acetato de metabolitos inactivos. Os efeitos devastadores de agentes nervosos são devidos à sua inibição desta enzima, resultando na estimulação contínua dos músculos, glândulas e sistema nervoso central. Alguns insecticidas são eficazes porque inibem esta enzima em insectos. Por outro lado, uma vez que uma falta de acetilcolina no cérebro tem sido associada com a doença de Alzheimer, algumas drogas que inibem a acetilcolinesterase são utilizados no tratamento desta doença.

Existem duas classes principais de receptores de acetilcolina, nicotínicos e muscarínicos. Eles são nomeados para os ligantes usados ​​para descobrir os receptores. Nicotínico AChRs receptores ionotrópicos são permeáveis ​​aos iões de sódio, potássio e cloreto. Eles são estimulados pela nicotina e bloqueado para curar. Todos AChRs periférica são nicotínico, tais como aqueles sobre o coração ou na junção neuromuscular. Eles também são encontrados em ampla distribuição através do cérebro, mas em relativamente baixa.

Os receptores muscarínicos são metabotr�ico e afetam os neurônios ao longo de um período de tempo mais longo. Eles são estimulados pela muscarina, e bloqueada pela atropina, que é o veneno encontrado na planta beladona. Extratos da planta incluído este composto, e sua ação sobre AChRs muscarínicos que aumentaram o tamanho da pupila foi utilizado para a atracção em muitas culturas Europeanne no passado. Agora, ACh é por vezes utilizado durante a cirurgia de catarata para produzir rápida constrição da pupila. Deve ser administrada intra-ocular devido colinesterase córnea metaboliza administrados topicamente ACh antes que pode difundir para dentro do olho. E 'vendido sob o nome comercial Miochol-E. Os medicamentos similares são utilizados para induzir midríase em ressuscitação cardiopulmonar e muitas outras situações.

A miastenia grave da doença, caracterizado por fraqueza e fadiga muscular, ocorre quando o corpo produz anticorpos contra os receptores de forma inadequada, e, assim, inibe a transmissão de sinal de acetilcolina adequada. Drogas que inibem competitivamente acetilcolinesterase são eficazes no tratamento desta desordem.

O bloqueio, impedindo ou imitando a acção da acetilcolina tem muitas utilizações em medicina. Os inibidores da colinesterase aumentar a acção da acetilcolina por atrasar a sua degradação; alguns foram utilizados como agentes nervosos e pesticidas. Clinicamente, são utilizadas para reverter a acção de relaxantes musculares, para o tratamento de miastenia grave e de doença de Alzheimer.