Doença esporádica de Alzheimer, também conhecida como doença de início tardio de Alzheimer é a forma mais comum dede Alzheimerlonge, e tende a ocorrer muito mais tarde na vida que FAD. Ou seja, ele pode afetar adultos de qualquer idade, mas geralmente ocorre após os 65 anos.
Esta forma de doença pode afectar as pessoas que podem ou não podem ter uma história familiar da doença. Atualmente, não há evidências de que a herança autossômica dominante de genes mutantes provoca doença de início tardio esporádica ou de Alzheimer. Contudo, a genética parece desempenhar um papel significativo no desenvolvimento da presente forma de longe a mais comum da doença.

Variantes, ou alelos, de genes específicos produzir mudanças nas características hereditárias, como altura, cor da pele, cor dos olhos, tipo de sangue, e assim por diante. No início de 1990, pesquisadores da Universidade Duke, em Durham, Carolina do Norte, descobriram um aumento do risco de aparecimento tardio de Alzheimer em pessoas que herdaram uma ou duas cópias de uma variante particular de um gene chamado apolipoproteína E - a mudança É conhecido como ApoE e4.



A apolipoproteína E é uma proteína que tem várias funções, tais como ajudar o sangue para o transporte de colesterol em todo o corpo.

Esta proteína é encontrada em neurónios e outras células do cérebro para apoiar cérebros saudáveis, mas também é encontrado em quantidades excessivas das placas presentes nos cérebros de pessoas com a doença de Alzheimer.

Os investigadores estão particularmente interessados ​​em três alelos comuns do gene APOE E2, E3 e E4.

APOE e2

Há evidências que sugerem que o alelo E2 relativamente rara APOE podem proteger algumas pessoas contra a doença, uma vez que parece estar associada com um menor risco para a doença de Alzheimer e com mais idade de início, se a doença não se desenvolve.

APOE e3

A APOE e3 é a versão mais comum de APOE encontrada na população em geral, e evidência atual sugere que ela desempenha um papel neutro no risco de doença de Alzheimer.

APOE e4

A descoberta de que um aumento no risco está associado com o legado do alelo e4 da APOE ajudou a explicar por que existem algumas variações na idade de aparecimento da doença de Alzheimer, de acordo com se as pessoas herdaram zero, um, ou duas cópias do alelo APOE e4 de seus pais. Mais APOE E4 herdou alelos, quanto menor a idade de início da doença.

O legado de um ou dois alelos APOE e4 não garante que a pessoa vai certamente desenvolver a doença de Alzheimer. Ou seja, ao contrário FAD início precoce, uma pessoa pode ter um ou dois alelos APOE E4 e ainda não ter a doença.

Além disso, uma pessoa que desenvolve a doença não pode ter quaisquer alelos APOE E4. APOE E4 parece aumentar o risco de desenvolver a doença de Alzheimer, mas não provoca doença.

As maneiras pelas quais APOE e4 aumenta a probabilidade de desenvolver a doença de Alzheimer não são conhecidos com certeza. No entanto, APOE e4 atrás facilitar a acumulação de beta-amilóide em placas e isso parece ajudar a baixar a idade de início da doença. Outras teorias envolver interacções com os níveis de colesterol e os seus efeitos sobre a morte das células nervosas que é independente dos seus efeitos sobre a acumulação de placa.

Outros genes

Os estudos dos últimos anos mostra que existem outros factores de risco genes para a doença de Alzheimer de início tardio e de candidatos continuar a ser identificada neste campo de pesquisa. Usando elevados níveis sanguíneos de beta-amilóide como um marcador de um defeito genético, vários grupos de investigação relataram evidências convincentes de que uma região no cromossoma 10 pode conter um outro gene ligado à doença de Alzheimer.