Certas células nervosas do ouvido interno pode indicar danos para os tecidos de uma maneira semelhante para as células nervosas dedeteção no corpo, de acordo com a nova pesquisa da Johns Hopkins. Se encontrar, descoberto em ratos, é confirmado em humanos, pode conduzir a novos conhecimentos hiperacúsia, um aumento da sensibilidade ao barulho que pode levar a dor severa da orelha e a longo prazo.

Paul Fuchs, Ph.D., professor de otorrinolaringologia-cirurgia de cabeça e pescoço, neurociências e engenharia biomédica na Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, diz:



"Nós ainda estamos muito longe de ser capaz de tratar hiperacusia, mas nossos resultados sugerem que as células denominadas tipo II neurônios aferentes são semelhantes aos dor de sensoriamento neurônios no resto do corpo, de modo que lições podem ser aplicadas em outros lugares intervenções pelo ouvido, mesmo . "

A nova descoberta é o resultado de interesse porque este pequeno subconjunto de células nervosas dos nervos aferentes, que transportam a informação de que o ouvido interno do cérebro são bastante insensível ao som.

"Se você não for muito bom em sons de afinação, o que eles estão fazendo?", Diz Fuchs.

Canários na mina de carvão

Fuchs e sua equipe sabiam que estes aferentes tipo II estão conectados a células sensoriais especializadas no ouvido dos mamíferos. Esses chamados células ciliadas externas amplificar as ondas sonoras que entram no ouvido interno, dando mamíferos audição é particularmente sensível em uma ampla gama de freqüências.

Mas, de acordo com Fuchs, esta especialização tem um custo.

"As células ciliadas externas são os canários na mina de carvão para o ouvido interno, como eles são as primeiras células a morrer por causa do barulho, idade ou outros fatores", diz Fuchs. "Uma vez que eles não podem se regenerar, a sua morte leva à perda permanente da audição."

Assim, um possível papel para aferentes do tipo II, acrescenta ele, seria para avisar o cérebro de dano iminente para as células ciliadas externas.

Sabe-se que as células na vizinhança do suporte de satisfazer o dano das células ciliadas externas, aumentando os níveis de cálcio interno e libertação de ATP mensageiro químico. Equipe de Fuchs sabia que tipo II neurônios aferentes pode responder a ATP, prejudicando, assim, as células ciliadas externas eo tipo de monitoramento neurônios II no tecido da orelha interna removido cirurgicamente. Na verdade, a quebra das células ciliadas externas causou forte excitação dos neurônios do tipo II.

Os níveis de ATP

Fuchs diz que o ATP liberado das células de suporte é, provavelmente, aquele que recebe os neurônios ao fogo, e as células de apoio, podem libertar ATP em resposta ao ATP que os vazamentos das células ciliadas externas ruptura. Mas ele observou que-

"As células ciliadas externas não devem romper ATP release. Danos causados ​​por ruídos altos progressivos ou outro estresse é suficiente para aumentar os níveis de ATP no fluido do ouvido interno."

No decurso do tempo evolutivo, este mecanismo pode ter evoluído para ajudar a evitar a mamíferos maiores danos à sua audiência. Estes efeitos podem depender da sensibilidade de tipo II neurónios após a lesão, semelhante ao da sensibilidade à dor dos nervos sensores de pele danificada.

Hipersensibilidade ao som alto é uma consequência paradoxal de perda auditiva em muitas pessoas. Ruídos de uso diário, tais como portas batendo, sacudindo pratos e cães latindo pode tornar-se irritante e até mesmo dolorosa.

A boa notícia, Fuchs diz, é que as semelhanças com dor noutras partes do corpo fornecer orientações para estudos futuros. Por exemplo, um composto que suprime as células nervosas dedeteção noutro local, também impediu tipo II neurónios aferentes fogo em resposta à morte das células ciliadas externas.

Atualmente, Fuchs adverte, este é um resultado experimental restrito. Mas, ele fornece uma "prova de conceito" para o tratamento da dor associada com lesão do ouvido interno. E o laboratório Fuchs planeja explorar esta questão em sua busca contínua.

Chang Liu, Elisabeth Glowatzki, e Paul Albert Fuchs
Tipo II unmyelinated neurônios aferentes relataram lesão coclear
PNAS 09 de novembro de 2015