Quando o cérebro formar memórias ou aprender uma nova tarefa, que codifica a novas informações a partir das ligações de harmonia entre os neurônios. Os neurocientistas do MIT descobriram um novo mecanismo que contribui para o fortalecimento dessas conexões, também chamados de sinapses.

Em cada sinapse, um neurónio pré-sináptico envia sinais químicos para um ou mais receptores de células pós-sinápticas. Na maioria dos estudos anteriores sobre essas conexões como eles evoluem, os cientistas centraram-se sobre o papel dos neurônios pós-sinápticos. No entanto, a equipe do MIT descobriu que os neurônios pré-sinápticos também influenciam a capacidade da conexão.



"Este mecanismo descobrimos sobre a pré-sináptico adiciona um conjunto de ferramentas que nós temos que entender como sinapses pode mudar", diz Troy Littleton, um professor nos departamentos de Biologia e Cérebro e Ciências Cognitivas do MIT, um membro do Instituto Picower MIT de Aprendizagem e Memória, e autor sênior do estudo.

Saiba mais sobre como sinapses mudar suas conexões pode ajudar os cientistas a entender melhor desordens do desenvolvimento neurológico, como o autismo, porque muitas das alterações genéticas ligadas ao autismo são encontrados em genes que codificam proteínas sinápticas.

Richard Cho, um pesquisador do Instituto de Picower, é autor principal do artigo.

Religação do cérebro

Uma das maiores questões na neurociência é como o cérebro religa-se em resposta à evolução das condições-a habilidades de comportamento conhecido como plasticidade. Isto é particularmente importante durante o desenvolvimento inicial, mas continua ao longo da vida como o cérebro aprende e formar novas memórias.

Ao longo dos últimos 30 anos, os cientistas descobriram que a forte de entrada para uma célula pós-sináptica leva a mais receptores de neurotransmissores de tráfego sobre a sua superfície, amplificar o sinal recebido pela célula pré-sináptica. Este fenómeno, conhecido como potenciação a longo prazo, ocorre após persistente, estimulação da sinapse de alta frequência.

Depressão a longo prazo, um enfraquecimento da resposta pós-sináptica causada pela estimulação de frequência muito baixa, pode ocorrer quando estes receptores são removidos.

Os cientistas têm-se centrado no papel de menos de plasticidade o neurónio pré-sináptico, em parte porque é mais difícil de estudar, diz Littleton.

Seu laboratório passou vários anos trabalhando fora o mecanismo de como as células liberação de neurotransmissores pré-sináptica em resposta a picos de atividade elétrica conhecida como potenciais de ação. Quando o neurónio pré-sináptico gravado um influxo de iões de cálcio, conduzindo a onda de acção potencial eléctrico, vesículas contendo neurotransmissores fundir para a membrana da célula e derramar o seu conteúdo para fora da célula, onde se ligam a receptores no neurónio pós-sináptico .

O neurónio pré-sináptico libera neurotransmissores mesmo na ausência de potenciais de acção, em um processo chamado de libertação espontânea. Estes "mini" foram previamente pensado para representar o ruído que ocorrem no cérebro. No entanto, Littleton e Cho descobriu que minis pode ser modificada para orientar plasticidade sináptica estrutural.

Para estudar como sinapses são reforçadas, Littleton e Cho estudaram um tipo de junções neuromusculares conhecidas como sinapses, em moscas de fruta. Os investigadores têm estimulado pré-sinápticos dos neurónios com uma série rápida de potenciais de acção em um curto período de tempo.

Como esperado, estas células a libertação de neurotransmissores em sincronismo com potenciais de acção. No entanto, para sua surpresa, os pesquisadores descobriram que os mini eventos foram significativamente melhorada bem após a estimulação elétrica tinha terminado.

"Cada sinapse no cérebro está liberando esses mini eventos, mas as pessoas em grande parte ignorada, porque eles só induzem uma pequena quantidade de atividade na célula pós-sináptica", disse Littleton. "Quando nós demos um forte impulso para a atividade desses neurônios, estes mini eventos, que são normalmente muito baixa frequência, de repente ramp up e manteve-se elevada durante vários minutos antes de sair."

Crescimento Synaptic

O aprimoramento das minis parece fazer com que o neurônio pós-sináptico para liberar um fator de sinalização, ainda não identificado, que remonta à célula pré-sináptica e ativa uma enzima chamada PKA. Esta enzima interage com uma proteína denominada vesículas complexin, que normalmente funciona como um travão, vesículas meios para impedir a libertação de neurotransmissor de bloqueio até que seja necessário. Estimulação da PKA modificação complexin para que libera seu aperto em vesículas de neurotransmissores, a produção de mini-eventos.

Quando estes pequenos pacotes de neurotransmissores são liberados a taxas elevadas, ajudar a estimular o crescimento de novas conexões, conhecido como os botões, os neurônios pré-sinápticos entre e pós-sinápticos. Isso faz com que o neurônio pós-sináptico ainda mais sensível a qualquer futura comunicação do neurônio pré-sináptico.

"Normalmente você tem 70 ou mais destes boutons por célula, mas se você estimular a célula pré-sináptica pode crescer novos boutons muito acentuadamente. Dobrará o número de sinapses que são formados", disse Littleton.

Os investigadores observaram este processo durante o desenvolvimento das larvas em linha ", que tem a duração de três a cinco dias. No entanto, Littleton e Cho demonstraram que alterações agudas na função sináptica pode também levar à plasticidade sináptica durante o desenvolvimento estrutural.

"Máquinas no terminal pré-sináptico pode ser alterado de modo muito ansiosos para conduzir certas formas de plasticidade, que poderia ser muito importante não só para o desenvolvimento mas também nas condições mais maduros em que podem ocorrer variações durante os processos comportamentais sinápticas, tais como a aprendizagem ea memória", diz ele Cho.

Littleton laboratório está agora tentando entender mais os detalhes mecanicistas de como complexin controles liberação da vesícula.

Artigo original por Anne Trafton. Republicado cortesia da notícia do MIT

Richard W. Cho, Lauren K. Buhl, Dina Volfson, Adrienne Tran, Feng Li, Yulia Akbergenova, J. Troy Littleton
Fosforilação de Complexin PKA regula a libertação de neurotransmissores espontânea dependente de atividade e plasticidade sináptica estrutural
88 Neuron, Vol., Issue 4, p749-761